فرضية إنزيم جين واحد (موضحة بالرسم البياني)
واحد فرضية إنزيم الجين واحد!
كان موضوع علم الوراثة البيوكيميائية قد بدأ مع السير أرشيبولد غارود (1909) الذي أشار إلى أن مرض الكابتونوريا المتنحي هو عيب موروث في عملية الأيض.
كتب كتابًا بعنوان "أخطاء الأيض الوراثية" وهو أحد كلاسيكيات علم الوراثة والكيمياء الحيوية. وقال إن مرض كبريتوني مرض يظهر بسبب العيب في إنزيم. وهكذا ، فإن هذا العيب الوراثي الموروث يبدو بسبب نقص إنزيم.
بدأ العمل الحديث في علم الوراثة البيوكيميائية بالاكتشاف بواسطة Beadle و Tatum من المسوخات البيوكيميائية في Neurospora (الشكل 6.27). GW Beadle و EL Tatum في جامعة ستانفورد ، كاليفورنيا تعاملوا مع جراثيم Neurospora بالأشعة السينية.
لاحظوا أنه بعد العلاج تفشل بعض الأبواغ في النمو على المستوى المعتاد. هذه الأبواغ تبقى على قيد الحياة إذا تم إضافة المكملات الغذائية مثل الأحماض الأمينية والفيتامينات إلى الوسط. طورت شركة Beadle and Tatum تقنية تتضمن وسطًا صغيرًا يحتوي على الأملاح والسكر والبيوتين عند إضافته مع مجموعة كاملة من الأحماض الأمينية والفيتامينات لتكوين وسط كامل.
وقد وجد أن الجراثيم التي لم تمر بطفرة بواسطة الأشعة السينية يمكن أن تنبت على الحد الأدنى من الوسط. ولكن كان لابد من تزويد الأبواغ الطافرة بالأحماض الأمينية الإضافية التي لم تعد تصنعها لنفسها.
النوع البري: Neurospora crassa سوف ينمو في المتوسط الأدنى ولا يحتاج إلى أي مكمل للنمو. تكون طافرة الفئة I معيبة في الجين A (الإنزيم A) ولذلك لا يمكن أن تنمو على الحد الأدنى من المتوسط ما لم يتم استكمالها مع ornithine أو citrulline أو arginine.
تكون طفرات الفئة الثانية معيبة في الجين B (الإنزيم B) وستنمو في وسط مكمل مع سيترولين أو أرجينين. تكون طفرات الطبقة الثالثة معدية في الجين C (الإنزيم C) وسوف تنمو في الوسط المكمل مع arginine.
وقد سميت العلاقة بين الجينات والإنزيمات كفرضية واحدة لإنزيم الجين. شارك جورج بيدل جزءًا من جائزة نوبل عام 1958 في الطب وعلم وظائف الأعضاء مع EL Tatum لهذه التجارب. الخلل والتأثير الناجم عن التمثيل الغذائي من قبل الأشعة السينية في Neurospora.
ووجد الباحثون أن هذه الطفرات غير قادرة على تركيب مركبات معينة مثل الأحماض الأمينية أو الفيتامينات. يمكن أن تنمو هذه الطفرات على وسط الثقافة فقط عندما يتم تزويد هذه المركبات إلى متوسطة.
لذلك ، يطلق على المسوخ الذي يتوقف عن تشكيل واحد أو أكثر من المركبات الأساسية كمسامح تغذوية أو كميائيات عكسيّة على النقيض من النوع البري الأصلي المعروف باسم prototrophs.
في Neurospora التالية عزلت auxotrophs ثلاثة لتخليق arginine:
(ط) Auxotroph C الذي ينمو فقط عندما يتم تزويد أرجينين إلى الحد الأدنى من المتوسط.
(2) Auxotroph B الذي ينمو فقط عندما يتم توفير سيترولين أو أرجينين إلى الحد الأدنى من المتوسط.
(3) Auxotroph A الذي ينمو فقط عندما يتم توفير ornithine أو citrulline أو أرجينين إلى الحد الأدنى من المتوسط.
هذه الملاحظة (الشكل 6.29) تشير إلى المسار البيوكيميائي لتخليق أرجينين بواسطة Neurospora.
على أساس النتائج المذكورة أعلاه ، أعطوا فرضية إنزيم واحد الجين الذي ينص على أن أحد الجينات يجمع إنزيم واحد وهو المسؤول عن السيطرة على رد فعل كيميائي حيوي واحد. كما هو معروف جيدا أن الإنزيمات تتكون من البروتينات. ومع ذلك فقد لوحظت بعض حالات RNAs تجسد نشاط الانزيم.
من الواضح أيضًا أن جميع البروتينات لا تعمل كأنزيمات. قد تتكون البروتينات من واحد أو أكثر من سلاسل بولي ببتيد. على سبيل المثال ، يتكون الهيموغلوبين في دمنا من أربعة سلاسل ببتيد مثل سلاسل 2 أ و 2 ب. لذا ، يُعتبر الفرضية المفترضة لسلسلة متعددة الببتيدات في جين البوتيد أكثر قربًا من الحقيقة.
