5 أمراض الحساسية الأكثر شيوعا

أهم خمسة أمراض حساسية شائعة في البشر هي: 1. التهاب الأنف التحسسي (حمى القش) ، 2. حساسية الربو ، 3. حساسية الطعام ، 4. الحساسية المفرطة ، 5. الأكزيما الاستشرائية.

حساسية الأنف والحساسية الربو هي أمراض الحساسية الأكثر شيوعا. (يوجد أيضًا التهاب الأنف غير التحسسي والربو غير التحسسي لأسباب مختلفة).

المواد المسببة للحساسية المسؤولة عن الربو التحسسي والتهاب الأنف التحسسي هي في الغالب من الجزيئات العضوية المحمولة جوا.

1. التهاب الأنف التحسسي (حمى القش):

يعاني مرضى التهاب الأنف التحسسي من هجوم مفاجئ من إفرازات الأنف المائية الغزيرة (سيلان الأنف) والعطس وانسداد الأنف وحكة الأنف والحنك. عادة ما يكون هناك حكة واحمرار في الملتحمة مما يؤدي إلى الاحتكاك. عادة ما يحدث هذا المرض في الأشخاص الذين لديهم حساسية من حبوب اللقاح المستنشقة ، أو أبواغ التجريف ، أو الغبار.

يتم اصطفاف الغشاء المخاطي للأنف عن طريق الخلايا البدينة ، التي تعبر عن مستقبلات الألفة العالية لـ IgE (FceRI). يزداد عدد الخلايا البدينة خلال الفصول بسبب زيادة هجرة الخلايا البدينة من بروبريا الصفيحة إلى الظهارة وكذلك الانتشار الفعلي للخلايا البدينة داخل الغشاء المخاطي للأنف.

الأنزيمات في إفرازات الأنف المخاطية تحلل الجدار الخارجي القوي لحبوب اللقاح المستنشقة وتطلق المواد التحسسية في حبوب اللقاح.

تمت كثف البروتينات القابلة للحساسية القابلة للذوبان على سطح الغشاء المخاطي وترتبط مع جزيئات IgE (ثابتة لمستقبلات FceRI من الخلايا البدينة) والجزيء المتصالب لجزيئات IgE. يرسل جسر المستقبلات الإيكولوجية إشارات وينشط الخلايا البدينة. تنشر الخلايا البصلية المنشطة الوسطاء.

↓

يعتبر الهيستامين وغيره من الوسطاء المكوّنين مسبقا من الخلايا البدينة مسؤولين عن استجابة المرحلة المبكرة ، حيث يتسبب الوسطاء المفرجون في توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تدفق المياه من الأنف.

↓

تحدث استجابة المرحلة المتأخرة من 5 إلى 8 ساعات بعد التعرض للحساسية وتتسبب في انسداد الأنف أكثر من العطس. يمنع كروموغليكات الصوديوم التفاعلات الفورية وكذلك المرحلة المتأخرة. الكورتيزون يحجب بشكل رئيسي تفاعلات المرحلة المتأخرة.

يمكن التعرف على مسببات الحساسية / مسببات الحساسية المسؤولة عن التهاب الأنف التحسسي عن طريق اختبار الجلد للتفاعل من النوع الأول.

2. حساسية الربو:

الربو التحسسي هو مرض مزمن في الجهاز التنفسي مع الصفير ، وصعوبة في التنفس (وخاصة التنفس) ، وضيق الصدر والسعال. يمكن أن يحدث هجوم الربو عند التعرض لحبوب اللقاح ، وبر الحيوانات ، غبار المنزل ، عث غبار المنزل ، وسائد الريش ، والعديد من مسببات الحساسية الأخرى المستنشقة. بعض المواد المسببة للحساسية الغذائية قد يعجل أيضا هجمات الربو في بعض الأفراد.

ترتبط مسببات الحساسية المستنشقة إلى مناطق Fab من IgE وتربط الأضداد IgE الثابتة للخلايا البدينة في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي.

↓

هذا يؤدي إلى إطلاق وسطاء الخلية البدينة.

↓

واحدة من الإجراءات الهامة للوسطاء خلية البدينة هو انقباض العضلات الملساء للقصبات الهوائية. هذا الانقباض يقلل من قطر التجويف من القصبات الهوائية التي من خلالها الهواء يدخل والخروج. وبالتالي ، يتعرّض التدفق الحر للهواء للمريض ويشعر بصعوبة في التنفس.

عمل مهم آخر للوسطاء هو زيادة الإفراز المخاطي. بدوره يتداخل الإفراز المخاطي المتزايد مع تدفق الهواء في القصبات الهوائية وتبادل الغازات. يمكن تقسيم استجابة الربو إلى مرحلتين ، استجابة مرحلة مبكرة واستجابة متأخرة للمرحلة.

أنا. تحدث الاستجابة في المراحل المبكرة في غضون دقائق بعد التعرض لمستضد. يسبب الهيستامين انقباض القصبات وتوسع الأوعية. الهيستامين هو الوسيط الرئيسي قبل تكوينه المسؤول عن أعراض الحساسية خلال المرحلة المبكرة من فرط الحساسية المباشر (الذي يحدث في غضون 15 إلى 20 دقيقة من الاتصال بمسبب الحساسية).

ثانيا. تحدث الاستجابة في المرحلة المتأخرة من 5 إلى 6 ساعات بعد التلامس مع المضيف. ويستغرق الأمر عدة ساعات حتى يتم تخليق الوسطاء المشتقين لحمض الأراكيدونيك وإطلاقه بواسطة الخلايا البدينة المنشطة. هذه الوسيطات المشتقة من حامض الأراكيدونيك (leukotrienes و prostaglandins) تسبب الأعراض التي تحدث أثناء المرحلة المتأخرة من النوع الأول من فرط الحساسية. إن أعراض تفاعلات المرحلة المتأخرة هي نفس تفاعلات المرحلة المبكرة ، لكن أعراض المرحلة المتأخرة تستمر لمدة أطول.

تفرز الخلايا البدينة المنشّطة عددًا من السيتوكينات. تجذب السيتوكينات و / أو تنشط العديد من الخلايا الالتهابية (مثل الحمضات ، العدلات ، الأحادية ، و basophils). كما تفرز الخلايا الالتهابية التي يتم تجنيدها في الموقع العديد من السيتوكينات والمواد الكيميائية التي تؤثر على الاستجابات الالتهابية.

(على سبيل المثال ، تنتج البالعات الضامة IL-8 ، و TNFα ، و LTB4 ، و PGE2 ، وعدد من الانزيمات الضارة للأنسجة وأنواع الأكسجين التفاعلية). كل هؤلاء الوسطاء يعملون بالتنسيق ويسببون الالتهاب. تسبب الإنزيمات السامة ، جذور الأكسجين ، والسيتوكينات المنطلقة من العدلات والحمضات إصابات الأنسجة. هذه الأحداث تؤدي إلى انسداد التجويف القصبي مع الحطام المخاطي والخلوي.

الربو والايوزينيل:

قد يؤدي تراكم اليوزينيل في شجرة القصبات أثناء الاستجابة المتأخرة إلى الالتهاب المزمن في الغشاء المخاطي القصبي مما يؤدي إلى استمرار الربو. عامل Eininophil chemotactic من الخلايا البدينة يجذب اليوزينيل إلى الشُعب الهوائية. IL-3 و IL-5 يفرز من قبل الخلايا البدينة تساعد في نمو والتمييز بين يوزيني. تمتلك الحمضات مستقبلات Fc تقارب عالية ومنخفضة لأجسام IgE المضادة. ترتبط مستقبلات eosinophil Fc بمناطق Fc من IgE ، والتي تكون مسببة للحساسية عبر مناطق Fab الخاصة بها.

هذا الارتباط المتقاطع للمستقبلات يؤدي إلى تحطيم العديد من الوسطاء الالتهابي (بما في ذلك الليكوترين ، والبروتينات الأساسية الرئيسية ، وعامل تنشيط الصفائح الدموية) من الحمضات. هذه الوسطاء يساهم في تلف الأنسجة واسعة النطاق في رد فعل المرحلة المتأخرة في الغشاء المخاطي الشعب الهوائية من الربو المستمر. ووسطاء الحمضات يضر ظهارة الجهاز التنفسي وأيضا الخلايا البدينة degranulation وتسبب انكماش العضلات الملساء الشعب الهوائية.

يمكن التعرف على المواد المسببة للحساسية / المسببة للحساسية المسؤولة عن الربو في المريض عن طريق اختبار الجلد لاستجابة النوع الأول أو عن طريق اختبار استفزاز البرونشو.

الربو المزمن:

في الربو المزمن يتم توسيع الأوعية الدموية الشعب الهوائية ، وهناك إفرازات التهابية داخل الخلالي. يزيد النسيج الضام والعضلات الملساء من الحجم ، وهناك حجم كبير من الخلايا الظهارية. يصبح غشاء القاع سميكا بسبب زيادة ترسب نوع الكولاجين الرابع. يتم توسيع غدد إفراز الأغشية المخاطية عن طريق تحلل الخلية القاتمة وهناك تقليب الخلايا الظهارية في التجويف القصبي.

غالبًا ما يحتوي التجويف القصبي على إفرازات التهابية تسمى "سدادة مخاطية" ، تتكون من سائل من الدم والبروتينات والظهارة المبطنة والخلايا الالتهابية المهاجرة. غالبًا ما تكون خلايا الإيزينوفيل والخلايا البدينة عالية في الإفرازات. الزيادة في حجم مكونات القصبات الهوائية والإفرازات في التجويف القصبي تسبب انخفاض في عيار الشعب الهوائية ، مما أدى إلى صعوبة في التنفس.

دور الملوثات البيئية في الربو:

قد تزيد الملوثات (مثل ثاني أكسيد الكبريت وأكسيد النيتروجين وجسيمات عادم الديزل والرماد المتطاير) من نفاذية الغشاء المخاطي. وبالتالي يتم تعزيز دخول المواد المسببة للحساسية من خلال الغشاء المخاطي وملزمة لـ IgE.

3. حساسية الطعام:

تقريبا أي طعام قادر على التسبب في الحساسية على الابتلاع. لكن بعض الأطعمة أكثر حساسية من غيرها. الأسماك ، والقشريات ، والرخويات ، والبقول ، حليب البقر ، والحساسية البيضاء للبيض شائعة. يتم توزيع الخلايا البدينة على طول القناة الهضمية. في فرد الحساسية الغذائية ، توجد الخلايا البدينة منضمة إلى الأجسام المضادة IgE في الجهاز الهضمي.

↓

عند ابتلاع الطعام ، ترتبط مسببات الحساسية الموجودة في الغذاء بصبغة IgE المرتبطة بالخلايا وتربط جزيئات IgE على الخلايا البدينة ، مما يؤدي إلى إطلاق وسطاء الخلية البدينة.

↓

وسطاء الخلية البدينة يسبب تقلص العضلات الملساء وتوسع الأوعية. وبالتالي ، يعاني المريض من الإسهال والقيء.

قد تدخل المادة المسببة للحساسية أيضًا إلى الدم وتلتصق بـ IgE على الخلايا البدينة في أجزاء مختلفة من الجسم. لذلك ، تعتمد أعراض الحساسية الغذائية على موقع توزيع IgE المخصص للحساسية الغذائية (على سبيل المثال ، قد يعاني بعض الأفراد من هجمات الربو بعد تناول بعض الأطعمة وقد يصاب آخرون بتناول شروية (في الجلد) بعد تناول بعض الأطعمة).

4.Anaphylaxis:

Anaphylaxis هو تفاعل حاد ، معمم ، حساسي مع تدخل متزامن للعديد من أنظمة الأعضاء ، (عادة ما يكون القلب والأوعية الدموية ، والجهاز التنفسي ، والجلدية ، والجهاز الهضمي). يحدث الحساسية المفرطة عندما يتعرض الفرد لحساسية كان قد تم تحسسها من قبل.

يمكن تعريف الحساسية المفرطة بأنها تفاعل مناعي سريع التطور يحدث في غضون دقائق بعد ربط مادة مسببة للحساسية مع الجسم المضاد ، والذي يرتبط بالخلايا البدينة أو الخلايا القاعدية لدى الأفراد الذين كانوا في السابق حساسين تجاه مسببات الحساسية. في كثير من الأحيان ، في غضون دقائق يتم إنتاج حالة من الصدمة وأحيانا تكون مميتة.

عادة ما توجد المواد المسببة للحساسية التي تسبب الحساسية المفرطة في الأطعمة والأدوية وسعات الحشرات.

أنا. الأطعمة هي خليط معقد من العديد من المواد المثيرة للحساسية. سم الحشرة عبارة عن سائل حيوي معقد يحتوي على العديد من الإنزيمات ، كما أنها تعمل كمواد مسببة للحساسية تجاه الإنسان.

ثانيا. عمليا أي دواء قادر على التسبب في الحساسية المفرطة. معظم المخدرات هي المواد الكيميائية العضوية. انهم بمثابة يسبنت. من خلال الجمع مع بروتين الأنسجة ، يمكن أن تحفز تشكيل الأجسام المضادة IgE. يمكن أن يحدث الحساسية المفرطة من الأدوية عن طريق الفم أو عن طريق الحقن أو الموضعي (يطبق على سطح الجسم).

عندما يتم إدخال المواد المسببة للحساسية إلى جسم الشخص الذي سبق تحسسه ، يتسبب تكوين IgE (الخلايا الثابتة إلى الخلايا البدينة عبر مستقبلات IgE Fc) في إطلاق وسطاء من الخلايا البدينة. هذا يؤدي إلى تغيرات مفاجئة وعميقة في عمل الأجهزة الحيوية المختلفة للجسم ، وهي تحدث في وقت واحد تقريبا.

1. هناك توسع الأوعية المعممة من الشرايين وزيادة نفاذية الأوعية الدموية خلال الحساسية المفرطة. وبالتالي ، فإن البلازما يخرج بسرعة من الأوعية الدموية. هذا التحول المفاجئ في البلازما من الأوعية الدموية يؤدي إلى انخفاض مفاجئ في ضغط الدم ، والصدمة ، وفقدان الوعي وحتى الموت.

2. تراكم السوائل في أماكن الأنسجة ، وخاصة في الجلد يسبب الاحمرار ، والحكة ، والتورمات في الجلد. تراكم السوائل في مساحات الأنسجة (الوذمة) خاصة في الحلق يمكن أن يسبب انسداد مجرى الهواء والموت.

3. تقلص العضلات الملساء للقصبات الهوائية وزيادة إفراز المخاطية في الغشاء المخاطي القصبي يؤدي إلى انسداد مجرى الهواء وصعوبة في التنفس (كما في الربو) وإذا لم يتم علاجها على الفور يمكن أن يؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي والوفاة.

يتم اختبار عينات الدم من مريض الحساسية بالنسبة للهيستامين والريبتازاز الإنزيمي ، والتي يتم إطلاقها من قبل الخلايا البدينة المنشطة. مستويات عالية من الهيستامين و تربتاز في الدم تشير إلى الإفراج الضخم للوسطاء من الخلايا البدينة.

مباشرة بعد تفاعل تأقيمي نظامي ، لا يستجيب المريض لمسببات الحساسية في اختبار الجلد لنوع ردود الفعل I. خلال الحساسية المفرطة الجهازية ، هناك نضوب هائل في حبيبات الخلايا البدينة ، وبالتالي لا توجد استجابة لمسببات الحساسية الجلدية إذا كان اختبار الجلد يتم فور حدوث صدمة الحساسية. وهذا ما يسمى "tachyphylaxis" ويستمر لمدة 72 إلى 96 ساعة بعد تفاعل الحساسية.

التاريخ المفصل من المريض فيما يتعلق بالأطعمة / العقاقير / لدغة الحشرات وتاريخ الهجمات السابقة من الحساسية المفرطة ضرورية للعثور على مسببات الحساسية المسؤولة. اختبار الجلد لاستجابة النوع الأول ، باستخدام المواد المثيرة للحساسية المختلفة هي طريقة تشخيصية مفيدة.

البنسلين هو دواء معروف جيداً يسبب تفاعلاً حساساً من النوع الأول ويؤدي إلى صدمة الحساسية وحتى الموت. بصرف النظر عن النوع الأول من التفاعل الشديد الحساسية ، يمكن للبنسلين أن يسبب تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثاني والنوع الثالث والنوع IV أيضًا (الجدول 15.5).

الجدول 15-5: تفاعلات فرط الحساسية الناجمة عن البنسلين:

5. الاكزيما الاستشرائية:

التهاب الجلد التحسسي الوراثي هو اضطراب مزمن للالتهاب الجلدي ، ويتميز بعدد من التشوهات المناعية. تشبه الإصابة بالتهاب الجلد التحسسي الوراثي الكثير من الحساسيات التداخلية الأخرى مثل حساسية الربو. قد تتأثر مسببات الحساسية من الأكزيما الاستشرائية مباشرة بالجلد أو قد تفرز مسببات الحساسية المستنشقة في الدورة الدموية وتحمل إلى الجلد.

وضعت المعايير الصارمة التالية مؤخرا لتشخيص الأكزيما الاستشرائية:

أنا. متلهف، متشوق

ثانيا. مورفولوجيا نموذجية مع lichenification في البالغين وإشراك الوجه في الأطفال.

ثالثا. المرض المزمن أو الانتكاس.

د. الموظفين أو تاريخ عائلي من طيف.

في الأكزيما الاستشرائية يكون الجلد جافًا وهناك تسرب خلوي ملحوظ للجلد. تكون الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي CD4 ⁺ ومعظمها خلايا منشّطة. الخلايا الكيراتينية في الآفات الجلدية تظهر جزيء التصاق السطح ICAM-1. يتم زيادة عدد الخلايا البدينة في الجلد. توجد مشتقات الحمضات (مثل البروتين الأساسي الرئيسي) في الجلد.

يشير الملف الخلوي للجلد إلى تنشيط T _H 2 السائد. كل هذه البيانات تدعم المفهوم القائل بأن الأكزيما الاستشرائية هي ، في جزء منها ، فرط التحسس بوساطة IgE. أول مرة الاتصال من مسببات الحساسية من خلال الجلد يؤدي إلى توعية الفرد إلى مسببات الحساسية. يتم أخذ المواد المسببة للحساسية التي تدخل الجلد من خلال خلية لانكرهانز وتحمل إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية.

↓

يتم تقديم المواد المثيرة للحساسية إلى الخلايا التائية المساعدة CD4 ⁺ ، والتي يتم تنشيطها ضد مسببات الحساسية. أثناء تنشيط خلية T _{H ،} تُعبر الخلايا T _H النشطة عن مستضد فريد يسمى مستضد اللمفاويات الجلدي (CLA) على سطحها. تنتج الخلايا التائية التنشيطية السيتوكينات وبالتالي يتم إنتاج الأجسام المضادة لـ IgE إلى المواد المسببة للحساسية.

↓

تدخل خلايا T _H تنشيط الدورة الدموية. يساعد CLA على خلايا T _H المنشطة خلايا T _H على ترك الدورة الدموية والدخول إلى الجلد. خلال دخول لاحق من المواد المسببة للحساسية من خلال الجلد ، وترتبط المواد المثيرة للحساسية لجلد الغلوبولين المناعي (IgE) المرتبط بالخلايا ويؤدي إلى تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول في الجلد.

المواد المثيرة للحساسية أيضا تنشيط خلايا الذاكرة T _H ضد مسببات الحساسية ، والتي تفرز العديد من السيتوكينات. تسبب السيتوكينات بدورها تعبيرًا عن عوامل التصاق الخلايا وتجذب أيضًا العديد من الخلايا (مثل العدلات ، الحمضات ، وحيدة الخلية) إلى الموقع الالتهابي. وتفرز الخلايا المتسللة بدورها العديد من السيتوكينات الأخرى.

الشذوذات المناعية التالية تظهر في الأكزيما الاستشرائية:

1. ارتفاع مستويات IgE المصل:

بعض المرضى لديهم مستويات IgE في المصل من 30،000 lU / ml في حين أن المستوى الطبيعي من IgE المصل هو 100 وحدة حرارية / مل. مستويات IgE في الأكزيما الاستشرائية هي أعلى من تلك التي نراها في أي مرض أتوبي آخر.

2. ضعف وظائف الخلايا التائية:

المرضى عرضة بشكل غير عادي لالتهابات الجلد الفيروسية مثل عدوى الهربس البسيط.

3. هناك تحول كبير نحو النمط الظاهري T _H 2.

التفاقم من الآفات الجلدية تحدث عن طريق استنشاق حبوب اللقاح أو المواد المسببة للحساسية غبار المنزل. يمكن لهذه المواد المثيرة للحساسية اختراق الجلد وتسبب الإكزيما. يجب اتخاذ تدابير القضاء على مسببات الحساسية للسيطرة على التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال. ولكن في الآفات الجلدية الاستشرائية المزمنة ، هناك أيضًا دليل على وجود IFNγ مما يوحي بوجود تورط T _H 1.