النوع الثالث فرط الحساسية وآلية

النوع الثالث فرط الحساسية وآلية!

مجمعات الأجسام المضادة للمستضد (المجمعات المناعية):

يتم تشكيل معقد antigen-antibody أو معقدات مناعية عندما ترتبط الأجسام المضادة بالمستضدات. يمكن لكل جزيء مناعي منضم مع اثنين من المستضدات المتطابقة من خلال مناطق Fab.

يتم ربط جزيئات المستضد القابلة للذوبان من خلال جزيئات الأضداد لتشكيل شعرية (الشكل 17.1).

إزالة المجمعات المناعية المتداولة:

يجب إزالة معقدات الأجسام المضادة للمستضدات التي تكونت في الدورة الدموية. خلاف ذلك قد تتراكم المجمعات المناعية في الدورة الدموية وهذا الوضع ضار للمضيف. تقوم منطقة Fc للجسم المضاد المرتبط بالمستضد بتنشيط نظام المكمل التقليدي ، مما ينتج عنه تكوين C3b. تنشيط المكمل بواسطة المجمعات المناعية يساعد في إزالة فعالة للمجمعات المناعية من الدورة الدموية.

أنا. تحتوي البلاعم macrophages على مستقبلات سطحية لمنطقة C3b و Fc للجسم المضاد. من خلال مستقبلات C3b ومستقبلات Fc ، تبتلع الضامة في الطحال المجمعات المناعية المتداولة وتحللها.

ثانيا. وترتبط المجمعات المناعية أيضًا بالـ RBCs عبر مستقبلات CR1 التكميلية على غشاء كرات الدم الحمراء. تقوم الخلايا الشبكية في الكبد بتجميع المعقدات المناعية إلى كرات الدم الحمراء (الشكلان 17.2A و B).

ثالثا. يثبط تنشيط المكمل الكلاسيكي تشكيل تكوينات مناعية متسارعة في الدورة الدموية ، ويمكّن تنشيط المسار البديل المركبات المعقدة التي تكونت بالفعل. وبالتالي يتم تجنب تكوين المشابك الكبيرة للمجمعات المناعية وترسب هذه الشبكات الكبيرة في الأنسجة.

ترسيب الأنسجة للمجمعات المناعية:

وطالما أن المجمعات المناعية موجودة في الدورة الدموية ، فإنها لا تضر بالمضيف. تحدث التأثيرات غير المرغوبة عند إيداع المجمعات المناعية في الأنسجة. وبمجرد إيداعها في الأنسجة ، تقوم المجمعات بتفعيل مجموعة متنوعة من الوسطاء الفعالين للالتهابات مما يؤدي إلى تدفق العدلات والوحيدات إلى موقع الترسب.

↓

تحاول العدلات والوحيدات أن تبتلع المجمعات المناعية.

↓

خلال محاولتهم لابتلاع المجمعات المناعية ، تطلق البالعات منتجات سامة من نواتج الأكسجين والعديد من الإنزيمات والإنزيمات ، والتي تسبب تلف الأنسجة حول موقع الترسيب المعقد المناعي.

الأسباب وراء ترسب المجمعات المناعية في الأنسجة ليست معروفة بوضوح. علاوة على ذلك ، يختلف موقع ترسيب الأنسجة للمجموعات المناعية باختلاف الأمراض (على سبيل المثال في الذئبة الحمامية الجهازية ، تعلق المجمعات المناعية بشكل رئيسي في كبيبات الكلى ؛ في التهاب المفاصل الروماتويدي تعلق المجمعات في المفاصل ، في حين يتم إنقاذ الكليتين).

الشكل 17.1: تشكيل شعرية من قبل المجمعات المناعية.

قد يكون للمستضد اثنين أو أكثر من اثنين من الحواتم على سطحه. وبالتالي ، يمكن لجزيئين أو أكثر من جزيئات الأضداد أن يلتصق بمستضد واحد. يحتوي كل جسم مضاد على ذراعيتي Fab. وبالتالي ، يمكن أن يرتبط كل جزيء جسم مضاد بالحواتم على جزيئين مستضد. وهكذا فإن ربط العديد من جزيئات الأضداد مع العديد من المستضدات ينتج شكلاً شبكيًا

عادة ، يتم إزالة المجمعات المناعية بواسطة نظام البلعم أحادي النواة ، وخاصة في الكبد والطحال. تتم إزالة المجمعات الكبيرة بشكل عام خلال بضع دقائق ، في حين تنتشر المجمعات الصغيرة لفترات أطول. على الرغم من أن المجمعات المناعية قد تستمر في الدورة الدموية لفترات أطول ، فإن المثابرة البسيطة لا تكون ضارة عادة. تحدث مشاكل عند إيداعها في الأنسجة.

لا يتم فهم العوامل المسؤولة عن ترسب المجمعات المناعية في الأنسجة بوضوح.

أنا. قد يلعب حجم المجمعات المناعية دورًا مهمًا في ترسيب الأنسجة للمجموعات المناعية. يتم إزالة المجمعات الكبيرة جدا (التي تكونت في فائض الأجسام المضادة الكبيرة) بسرعة من الدورة الدموية بواسطة البالعات ، وبالتالي فهي غير مؤذية نسبيا.

تدور مجمعات صغيرة ومتوسطة الحجم (تكونت في فائض طفيف من المستضدات) لفترة أطول وتلتزم بشدّة أقل لخلايا بلعمية. ولذلك ، يُقترح أن تكون المجمعات ذات الحجم الصغير التي تتكون في فائض طائل من المستضدات مسؤولة عن ترسيب الأنسجة في المجمعات المناعية.

العوامل الأخرى ، التي قد تؤثر على ترسب الأنسجة للمجمعات ، هي:

أنا. تهمة من المجمعات المناعية

ثانيا. التكافؤ للمستضد

ثالثا. avidity من الأجسام المضادة

د. ألفة المستضد لمكونات الأنسجة المختلفة

v. هيكل ثلاثي الأبعاد (شعرية) من المجمعات المناعية.

آلية النوع الثالث فرط الحساسية:

ليست مسؤولة تماما العوامل المسؤولة عن ترسب المجمعات المناعية في الأنسجة المختلفة. توثق المجمعات المناعية في الكبيبات الكلوية والمفاصل والأوعية الدموية الصغيرة. تقوم معقدات الأنسجة المودعة بتفعيل السلسلة المتتالية الكلاسيكية (من خلال ربط CI إلى منطقة Fc من الغلوبولين المناعي في المجمع).

يؤدي تنشيط مسار المكمل الكلاسيكي إلى الأحداث التالية:

التين 17.2A و B: إزالة المجمعات المناعية الدورية (CICs) بواسطة الضامة في الطحال والكبد.

(ا) يؤدي ارتباط الجسم المضاد مع مولد الضد (وتشكيل المركبات المناعية) إلى تنشيط مسار التكامل التقليدي. تسقط شظايا C3b التي تم تكوينها خلال عملية التفعيل على سطح المستضدات. يحتوي غشاء RBC على مستقبلات لـ C3b. ترتبط جزيئات C3b الموجودة على سطح المستضدات بمستقبلات C3b على غشاء RBC.

وبالتالي ، فإن المعقدات المناعية المنتشرة مرتبطة بالمستقبلات RBC من خلال C3b و C3b ، و (B) بينما يتحرك RBC من خلال الجيوب الجيبية للطحال والطحال ، ترتبط البلاعم التي تبطن الجيوب الأنفية إلى مناطق Fc من CICs عبر مستقبلات Fc على غشاء البلعوم (ترتبط المستقبلات المتممة على غشاء البلاعم أيضا بالمكونات التكميلية على CICs).

تقوم البلاعم بإخراج المجمعات المناعية من غشاء RBC وتغمر مراكز CIC. تتحلل CICs داخل البلاعم.

أنا. تسلل العدلات (من خلال C5a ، جزء مكمل كيميائي) إلى موقع الرواسب المعقدة المناعية.

ثانيا. تحاول العدلات المنجذبة أن تبتلع المجمعات المناعية. بما أن المجمعات تترسب فوق الأنسجة ، فإن العدلات لا يمكن أن تغمر المجمعات. وبالتالي ، فإن العدلات تطلق عددا من المواد (مثل البروستاجلاندين ، الإنزيمات الليزوزومية ، وجذور الأكسجين الحرة) على المجمعات. تتسبب هذه المواد في تلف الأنسجة في موقع ترسب معقد من قبل جهاز المناعة (Figs 17.3A to C).

بما أن البروتينات المكملة تستفيد ، فإن مستويات المصل عادة ما تنخفض في الأمراض المعقدة المناعية أثناء المرحلة النشطة من المرض.

التين من 17.3A إلى C: تعميم ترسب مجمع المناعي على الغشاء القاعدي من الكُلية في الكُلية وما تلاها من أضرار معقدة في جهاز المناعة من الغشاء القاعدي.

(أ) الأجسام المضادة المحددة ترتبط بالمستضدات في الدورة الدموية وتكوين CICs. إيداع CICs على الغشاء القاعدي من الكبيبات في الكلى. نظرًا لارتباط المستضد -الجسم المضاد ، يتم تنشيط المسار الكلاسيكي للتكملة ، وتؤدي الشظايا التكميلية التي تتشكل خلال تنشيط التوليفة إلى الضرر اللاحق للغشاء القاعدي.

تعمل شظايا C3a و C5a على أنها chemotaxins وتجذب العدلات إلى موقع ترسب CICs ، (B) جزء C3b الذي تم تكوينه خلال عملية التكملة يقع على الغشاء القاعدي. ترتبط العدلات المنجذبة إلى C3b من خلال مستقبلاتها C3b ، و (C) محاولات العدلة لابتلاع CICs وخلال هذه العملية يطلق neutrophil إنزيمات بروتينية ومواد سامة أخرى على موقع ترسب CICs ، والتي تدمر الغشاء القاعدي

ترتبط المنطقة Fc من الأجسام المضادة في مجمع المناعة بمستقبل Fc على الصفائح الدموية وتؤدي إلى الأحداث التالية:

أنا. تتراكم الصفائح وتتسبب في تخثر الدم. وبالتالي ، يتم توصيل الأوعية الدموية الصغيرة بجلطات الدم. انفجار الأوعية الدموية الصغيرة قد يؤدي إلى نزيف في الموقع.

ثانيا. الصفائح تطلق الأمينات الأوعية الدموية وعوامل نمو خلايا الأنسجة. قد تكون عوامل النمو هذه مسؤولة عن الانتشار الخلوي الموجود في بعض أمراض المناعة المناعية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب الكلية الذئبي.

ثالثا. زيادة في نفاذية الأوعية الدموية (من خلال C3a و C5a anaphylotoxins).

قد تودع المجمعات المناعية في الدورة الدموية في أنسجة مختلفة وتؤدي إلى التهاب معقد في جهاز مناعي في المواقع المودعة.

أنا. ترسب المركبات المناعية المنتشرة في الأغشية الزلالية للمفاصل تسبب التهاب المفاصل (التهاب المفاصل).

ثانيا. يؤدي ترسيب المجمعات المناعية المتداولة في الغشاء القاعدي الكُبَيوي للكُلى إلى التهاب كبيبات الكلى.

ثالثا. يؤدي ترسيب المجمعات المناعية المتداولة في الأوعية الدموية في الجلد والأعضاء الأخرى إلى حالة تسمى التهاب الأوعية الدموية. تظهر الدراسات المناعية الفلورية للأنسجة رواسب المستضدات والأجسام المضادة ، وتستكمل شظايا في الآفات التي تسببها الترسبات المركبة المناعية.

أمراض معقدة معقدة مناعية:

يشير المصطلح "الأمراض المعقدة المتداخلة بالمناعة" إلى مجموعة من الأمراض يعتقد أنها تتوسط بواسطة ترسب معقدات المناعة في الأنسجة.

أول مرض بشري ، حيث كان يعتقد أن تعميم المجمعات المناعية للعب دور المرضي كان مرض المصل. وقد وصف كليمنس فون بيركيت وبيلا شيخ تجربتهما (في دراسة بعنوان "Die Serumkrankheit") باستخدام ذيفان خنزير مضاد للدفتيريا لدى الأطفال.

ووجد الباحثون أنه بعد 8 إلى 13 يومًا بعد الحقن تحت الجلد لمصل مضاد للخناق ، أصيب الأطفال بالحمى ، والشعور بالضيق ، والانفجارات الجلدية ، وآلام المفاصل ، وحمى الكريات البيض ، واعتلال العقد اللمفية ، والبيومينومين.

واقترحوا أن نمط التفاعل ناجم عن تفاعل الجسم المضاد (الذي تشكل في 8 أيام بعد حقن مصل الحصان) مع بروتينات مصل الحصان. كانوا يعتقدون أن هذا التفاعل أدى إلى ترسب معقدات الأجسام المضادة للمستضد في الأنسجة ، مما أدى إلى تلف الأنسجة. لكن التكنولوجيا لإثبات هذا المفهوم لم تكن متوفرة في ذلك الوقت.

رد فعل آرثوس:

يمكن تعريف رد فعل آرثوس على أنه منطقة موضعية من نخر الأنسجة الناتجة عن التهاب الأوعية المعقدة المعقدة التي عادة ما تظهر في الجلد. (يسمى التهاب الأوعية الدموية الأوعية الدموية). في عام 1903 ، نيكولاس موريس أرثوس أرنب أرنب مع البروتين.

ثم قام بحقن البروتين داخل الجلد في نفس الأرنب. أنتج هذا التهابًا محليًا في موقع الحقن في الجلد الذي تطور إلى تقرح نخر نخر للجلد. الأجسام المضادة التي تشكلت ضد البروتين المحقون تربط المستضد (حقنة داخل الجلد) في الأدمة والمجمّعات المناعية المشكلة. عجلت المجمعات المناعية والرواسب البؤري في الأوعية الدموية وثبت المكمل. نتج عن ذلك استجابة التهابية موضعية معدة بوساطة تفاعل Arthus.

ينتج رد فعل الرثاء وذمة (وربما نزيف أيضا) مع حافة محددة بشكل سيئ. تحتوي المنطقة المصابة على مستضد ، جسم مضاد ، مكونات مكملة ، عدلات ، أحادية ، خلايا بلازما ، وصفيحات. في الموقع قد تتكتل الصفائح الدموية وتؤدي إلى انسداد وعائي.

ومع ذلك ، فإن ردود فعل آرثوس نادرة في الإنسان. في الإنسان ، يحدث نوع محدود من تفاعلات آرثوس في مواقع الحقن من مسببات الحساسية أثناء علاج الحساسية من الحساسية حيث يتم إعطاء الحقن المتكرر لنفس المادة المسببة للحساسية لعدة شهور إلى سنوات.

داء المصل:

كان داء المصل مرضًا شائعًا في حقبة بريسيتيوتيك ، عندما تم استخدام مضاد السليسا في الحيوانات لعلاج عدد من الأمراض المعدية والأمراض السامة. على سبيل المثال ، أعطيت جرعات كبيرة من مصل مكافحة الكزاز (التي أثيرت في الحصان) للأشخاص الذين يعانون من مرض التيتانوس.

تم التعرف على بروتينات مصل الحصان المحقونة على أنها مستضدات أجنبية من قبل جهاز المناعة للشخص المعالج وتم تشكيل الأجسام المضادة ضد بروتينات مصل الحصان. ترتبط هذه الأجسام المضادة ببروتينات مصل الحصان في الدورة الدموية وتتكون من مجمعات مناعية جارية (CICs). يتم تخزين CICs في الأنسجة ، وتفعيل نظام مكمل يؤدي إلى تلف الأنسجة.

تحدث أعراض داء المصل من 7 إلى 10 أيام بعد حقن المصل. يعاني المرضى من الحمى وتضخم الغدد الليمفاوية وألم وتورم في المفاصل. مرض المصل هو مرض محدد ذاتيًا وينتهي مع تكوين المزيد من الأجسام المضادة والمجموعات المناعية تميل إلى حدوث زيادة في الأجسام المضادة.

اليوم ، يحدث داء المصل لدى مرضى الزرع الذين يحصلون على الحقن الوريدي من مصل الحصان كمصدر للأجسام المضادة لمضادات الدم لمنع قمع الزرع.

مرض المصل المستحث بالمخدرات:

معظم الأدوية ضعيفة المناعة لأنها جزيئات صغيرة ذات أوزان جزيئية أقل من ألفي. ومع ذلك ، يمكن للدواء أن يكون بمثابة ناشط من خلال الجمع مع بروتين الأنسجة في المضيف وتحريض الاستجابات المناعية ضد مجمع البروتينات المخدرات المضيفة.

المجمعات المناعية التي تحتوي على المخدرات ، وتودع على الأسطح البطانية من الأوعية الدموية الصغيرة وتفعيل مسار تكملة الكلاسيكية ، مما أدى إلى استجابة الالتهابية المحلية في موقع ترسب المجمعات المناعية. ترسب المركبات المناعية في الأوعية الدموية الصغيرة تسبب التهاب الأوعية الدموية.

يؤدي التهاب الأوعية الدموية الصغيرة في كبيبات الكلى إلى وجود كرات الدم الحمراء والبولومين. البرفرية (الكلمة اللاتينية لالأرجواني) في الجلد بسبب نزيف من الأوعية الدموية في الجلد تحدث أيضا. انسداد الأوعية الدموية الصغيرة بالجلطات الدموية. تظهر خزعة الجلد ترسب IgG و C3 حول الأوعية الدموية الصغيرة.

اليوم ، أكثر الأسباب الشائعة لمرض المصل هي المضادات الحيوية ، وخاصة البنسلين ومشتقاته. البنسلين بمثابة ناسفة. يرتبط البنسلين الهبيني باستضافة البروتينات ويحث على تكوين جسم مضاد سريع وقوي ، والذي يؤدي بدوره إلى تفاعل فرط الحساسية من النوع الثالث. العقاقير الأخرى التي تسبب مرض المصل هي السلفوناميدات ، الثيوراسيلات ، هيدانتوينس ، الحامض الأمينياليساليك ، الفينيل بوتازون ، الثيازيدات ، الستربتوميسين. كما يمكن أن تسبب مضادات السلس ومنتجات الدم الأجنبية أيضًا داء المصل.

Hypersensitivity Pneumonitis (التهاب الأجواف التحسسي الخارجي ، EAA):

التهاب رئوي فرط الحساسية (HP) هو التهاب بوساطة مناعي من الرئة parenchyma. تتأثر الجدران السنخية والممرات الهوائية الطرفية بسبب الاستنشاق المتكرر لمجموعة متنوعة من الغبار العضوي والعوامل الأخرى. يتورط عدد من الوكلاء كعوامل مسببة لرئة المزارع. العديد من حالات HP تنطوي على التعرض ل actinomyces thermophilic. تُعد "القش" ، والسيلاج ، والحبوب ، والحيوانات الأليفة هي المصادر المعتادة للعوامل المسببة.

تحتوي الأمصال الخاصة بمعظم الأفراد المصابين على أجسام مضادة مستخلصة من مستخلص القش المتعفن ، وتشير هذه النتائج إلى تفاعل توسط من النوع الثالث. (بعد استنشاق المستضد ، يتم تكوين المجمعات المناعية محليًا في الرئتين). ومع ذلك ، هناك العديد من الأدلة التي تشير إلى أنه في HP ، تلعب آليات الخلية أيضًا أدوارًا مهمة. خزعة الرئة لا تظهر ملامح التهاب الأوعية الدموية ، وصورة من التهاب الوسيط المناعي معقدة.

يتميز التفاعل المبكر من HP بزيادة الكريات البيض النووية متعددة الأشكال في الحويصلات الهوائية والممرات الهوائية الصغيرة. بعد ذلك ، تتسلل الخلايا أحادية النواة إلى الرئة وتشكل الورم الحبيبي ، مما يشير إلى حدوث تفاعل فرط الحساسية الكلاسيكي المتأخر من النوع بسبب الاستنشاق المتكرر للمستضدات.

يعتبر فحص "المرسبات المصلية" ضد المستضدات المشتبه بها اختبارًا تشخيصيًا مهمًا. يعتمد العلاج الفعال على تحديد وتجنب المستضد.

تشكيل مجمع المناعة في اضطرابات المناعة الذاتية:

في اضطرابات المناعة الذاتية هناك إنتاج مستمر للأجسام المضادة الذاتية (بسبب التحفيز المستضدي التلقائي المستديم). وبالتالي ، يتم تكوين المزيد من المجمعات المناعية وترسب المجمعات في الأنسجة مسؤول عن أحد المضاعفات المهمة في اضطرابات المناعة الذاتية.

الذئبة الحمامية الجهازية (SLE):

الذئبة الحمامية الجهازية هي مرض مناعي ذاتي متعدد النظام مرتبط بعدد من التشوهات المناعية. ويعتقد أن المجمعات المناعية التي تشكلت في مرض الذئبة الحمراء تلعب دورا حاسما في الفيزيولوجيا المرضية لمرض الذئبة الحمراء. في SLE ، يتم زيادة مستوى تعميم جهاز المناعة. بما أنه يتم استخدام المكونات التكميلية ، يتم تقليل مستوى المصل.

مشاركة الكلى هي ميزة متكررة وخطيرة من SLE. خمسة وسبعون في المئة من مرضى الذئبة الحمراء لديهم التهاب الكلية. ودائع المجمعات المناعية في الكبيبات الكلوية وتسبب التهاب كبيبات الكلى. السمة المميزة للالتهاب كبيبات الكلى المعوية المناعية هي "الحبيبات (المتكتلة) مظهر للمجمعات المناعية على الغشاء القاعدي".

وبصرف النظر عن استمرار تكوين المجمعات المناعية ، قد يكون التخلص المعيب من المجمعات المناعية من قبل البلاعم في الكبد والطحال مسؤولا أيضا عن زيادة مستوى المجمعات المناعية المتداولة وما يترتب على ترسيب الأنسجة في مرض الذئبة الحمراء.

تشكيل مجمع المناعة أثناء العدوى:

بعض العدوى البكتيرية والفيروسية والطفيلية تسبب استمرار إنتاج الأجسام المضادة. وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة تكوين المجمعات المناعية المتداولة (مجمع الأجسام المضادة للعدوى). قد تودع هذه المجمعات في الأنسجة وتتسبب في تلف الأنسجة المضيفة.

المستضدات الميكروبية المشتركة عادة في تعميم تشكيل معقد المناعة هي:

أنا. العقدية المقيحة (المجموعة أ العقدية)

ثانيا. المتفطرة الجذامية

ثالثا. اللولبية الشاحبة

د. أنواع المتصورة

v. أنواع Trypanasoma

السادس. فيروس Epstien-Barr

السابع. فيروس التهاب الكبد B

الثامن. فيروس حمى الضنك النزفية.

الحادة بعد التهاب كبيبات الكلى العقدية:

يتبع التهاب الحويضة والكلية الحاد بعد التهاب البنكرياس البلعومي أو الالتهابات الجلدية (مثل الجرب) مع واحدة من سلالات "nephritogenic" للمجموعة العقدية الانحلالية للمجموعة AP. خزعة الكلى تكشف عن "التهاب كبيبات الكلى التكاثري الشعاعي الانتفاخى". يتم تسلل الكبيبات مع تعدد الأشكال و monocytes. يكشف الفحص المجهري المناعي رواسب IgG و C3. لا تعرف الطبيعة الدقيقة لنظام المستضد / الضد المعني. من المرجح أن المستضد مشتق من المجموعة A Streptococcus.

التهاب الشغاف البكتيري الحاد:

في التهاب الشغاف البكتيري الحاد شبه البكتيريا ، توجد البكتيريا على صمامات القلب لفترة طويلة. وبالتالي ، يتم تحفيز نظام المناعة لفترة أطول لإنتاج الأجسام المضادة ضد البكتيريا. تحاصر مركبات البكتيريا والجسم المضاد في كبيبات وتؤدي إلى التهاب كبيبات الكلى.

ملاريا:

قد تؤدي عدوى الملاريا المزمنة أو المتكررة مع Plasmodium falciparum إلى ترسب معقدات طفيلية طفيلية الملاريا في الكلية. قد يؤدي التهاب كبيبات الكلى اللاحقة إلى حالة تسمى المتلازمة الكلوية nephrotic syndrome.

المبادئ العامة للعلاج من أمراض الوساطة المعقدة المناعية:

1. الحد من ردود الفعل الالتهابية:

الأدوية المضادة للالتهابات (مثل الأسبرين) ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مثل الإندوميتاسين) ، والكورتيكوستيرويدات تستخدم للحد من ردود الفعل الالتهابية.

2. قمع ردود الفعل المناعية:

يتم استخدام الكورتيزون والأدوية المثبطة للمناعة (مثل سيكلوفوسفاميد ، ميثوتريكسات ، أزاثيوبرينيل لقمع استجابات المناعة الذاتية. ومع ذلك ، فإن السميات الناجمة عن الأدوية المثبطة للمناعة والالتهابات التي تحدث ثانوية لكبت المناعة تؤدي إلى مزيد من التعقيدات في المريض.

3. إزالة تعميم المجمعات المناعية (فصادة البلازما):

يتم إزالة دم المريض وطرده بالطرد المركزي. يتم التخلص من البلازما الطافية (المحتوية على المجمعات المناعية والأجسام المضادة) ويتم إعادة تكوين المكون الخلوي في نفس المريض. وبالتالي يتم تقليل كمية من المجمعات المناعية المتداولة المسؤولة عن هذا المرض.

البلازما تخفف الأعراض لمدة أقصر فقط. لكن عملية المناعة الذاتية نفسها لم يتم تناولها عن طريق البلازما. لذلك ، كلما عاودت الأعراض والظهور من جديد ، وقد يحتاج المريض إلى فصل البلازما المتكرر.