نظرية التوازن الجيني في تحديد الجنس بواسطة Calvin Bridges

قراءة هذه المادة لمعرفة المزيد عن نظرية التوازن الجيني للجنس من Calvin Bridges!

تنص نظرية التوازن الجيني الذي قدمه كالفن بريدجز (1926) على أنه بدلاً من كروموسومات XY ، يتم تحديد الجنس من خلال التوازن الجيني أو النسبة بين الكروموزومات X والجينوم autosome.

Image Courtesy: gutenberg.org/files/34368/34368-h/images/png29.jpg

النظرية تنطبق أساسا على الدروسوفيلا ميلانوجاستر التي عملت بها بريدجز. ووجد أن النسبة الجينية X / А من 1.0 تنتج الإناث الخصبة سواء كان الذباب يحتوي على مكمل كروموسوم XX + 2A أو XXX + ЗА. نسبة الجينات (X / А) من 0.5 تشكل ذكورًا مثمرًا. يحدث هذا في XY + 2A وكذلك X0 + 2A. وهذا يعني أن التعبير عن الذكورة لا يتحكم فيه الكروموسوم Y ، بل يتم تحديده على هيئة autosomes.

ومع ذلك ، فإن الكروموزومات X تحمل جينات تحدد الإناث مثل Sxl. اقترحت الجسور كذلك أن نسبة الجينات أقل من 0.5 (على سبيل المثال ، XY + ЗА أو X / ЗА أو 0.33) أنتجت عديمات ذكور عقيمة (ذكور عظمى) بينما تنتج نسبة جينية بين 0.5 و 1.0 خماسي مع الكثير من المورفولوجية والجنسية شذوذ.

وتُنتج الإناث الفوقية المعقمة (الإناث الخارقة) بنسبة جينية قدرها 1.5 (3X / 2A). وقد سميت الذكور الميتة العقيمة والميتا الإناث بريق البنين والفتيات في عالم الطيران من قبل دودسون.

كروماتين الجنس في النواة interphase:

وجد البر وبرترام (1949) أن نواة الطور البيني للإناث المصبوغة بالأوريسين تمتلك جسم لونين صغير متميز يدعى الكروماتين الجنسي ، جسم البر أو إكس-كروموماتين. تم العثور على جسد بار تعلق على المغلف النووي في الغشاء المخاطي للفم ، في أي مكان في النواة في الخلايا العصبية وكمدفع أو قضيب صغير في جانب واحد من النواة في الكريات البيض neutrophil أو polymorphonuclear (Davidson and Smith، 1954).

ومع ذلك ، فإن الحدوث ليس في المائة في المائة - 20-50 ٪ في خلايا الغشاء المخاطي للفم ، و 10 ٪ في الكريات البيض العدلة ، و 85 ٪ في الأنسجة العصبية و 96 ٪ في الظهارة الأمنيوية والمشيمية. يتم إنتاج جسد البر بسبب تعطيل جزئي لكروموسوم X واحد وتطوير heterochromatin الاختياري في ذلك. يمكن أن يصبح أي من الكروموسومين X غير متجانس. ويبدأ في مرحلة الكيسة الأريمية المتأخرة (حوالي اليوم السادس عشر من الحياة الجنينية) ، حيث تكون الخلايا الجرثومية هي آخر الخلايا التي تطور واحدًا من سلالة غير متغايرة (X-heterochromatisation).

يتم الحفاظ على Heterochromatisation من واحد X-chromosome بواسطة جين Xist (Penny et al 1996) والذي يتم التعبير عنه فقط في الكروموسوم الخامل. يوفر Heterochromatisation لكروموسوم X واحد لتعويض الجرعة في الإناث حيث أنه يساوي الجينات المرتبطة بـ X في الجنسين (الذكور لديهم كروموسوم X واحد فقط). يتم تنشيط X-chromosome في الطور الانتصافي.

تستمر الذراع الصغيرة للكروموسوم X غير المتجانس لتحمل جينات نشطة طوال الوقت. في الجنين ، تظهر الخلايا المشيمية تثبيط كروموسوم X الأبوي. في بقية الجسم ، يكون عشوائياً - إما الأب أو الأم. في بعض الأحيان يؤدي إلى نمط الفسيفساء من التنمية ، على سبيل المثال ، قذيفة السلحفاة ، القطط الإناث مع بقع سوداء وبنية على خلفية بيضاء. تظهر الإناث ذكور متخالف في الجين المرتبط بـ X-gent ، عددًا متساويًا من كريات الدم الحمراء مع مستويات منخفضة وعادية من الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجيناز.

عدد جسيمات Barr أقل من عدد الكروموسومات X الموجودة في الفرد ، على سبيل المثال ، 1 في XX العادي ، 2 لـ XXX.

في الذكور تظهر الخلايا الملطخة بخردل الكيناكرين Y-chromatin الفلورسنت لأن الذراع الطويلة للكروموسوم Y ملطخة بشكل مختلف. عدد Y-chromatins يساوي عدد الكروموسومات Y ، على سبيل المثال ، 1 في XY و 2 في XYY.