مقال حول علاج السرطان

في هذا المقال سنناقش حول علاج السرطان. بعد قراءة هذه المقالة سوف نتعرف على: 1. علاج السرطان عن طريق الجراحة 2. علاج السرطان بالإشعاع 3. علاج السرطان عن طريق العلاج الكيميائي 4. علاج السرطان بالهرمونات 5. علاج السرطان عن طريق الموت الخلوي 6. علاج السرطان بالمبرم المبرمج 7. علاج السرطان بواسطة Necrosis 8. علاج السرطان عن طريق Oncosis 9. علاج السرطان بواسطة Autophagy.

محتويات:

  1. مقال عن علاج السرطان عن طريق الجراحة
  2. مقال عن علاج السرطان عن طريق الإشعاع
  3. مقال عن علاج السرطان عن طريق العلاج الكيميائي
  4. مقال عن علاج السرطان عن طريق الهرمونات
  5. مقال عن علاج السرطان عن طريق خلية الموت
  6. مقال عن علاج السرطان عن طريق موت الخلايا المبرمج
  7. مقال عن علاج السرطان بالنخر
  8. مقال عن علاج السرطان عن طريق Oncosis
  9. مقال عن علاج السرطان بواسطة Autophagy

مقال # 1. علاج السرطان عن طريق الجراحة:

الجراحة هي أقدم علاج للسرطان وأكثره استخدامًا لاستئصال السرطان. ومع ذلك ، فإن قياس جذري للغاية ، ولكن هو الأكثر فعالية في علاج الأمراض المحلية في منطقة الورم الرئيسي وفي الليمفاوية الإقليمية. على الرغم من أن الجراحة لم تعد تعتبر العلاج الوحيد لعدة أورام ، إلا أنها لا تزال مفضلة في نسبة عالية من الحالات.

في علاج المرض خاصة مع ورم خبيث متعدد ، بمجرد انتشار الورم من الموقع الأساسي إلى جراحة الأعضاء البعيدة ، يجب أن يكون له دور ضئيل لأن العديد من أنواع السرطان تتم إدارته حاليًا من خلال استخدام العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي مع الجراحة ( فانغ ، 2006). وبالتالي ، فإن نطاق إجراء الجراحة المطلوب قد انخفض إلى حد كبير.


مقال # 2. علاج السرطان عن طريق الإشعاع:

اليوم ، يتم التعامل مع مجموعة واسعة من الأورام الخبيثة مع الإشعاع ، وأصبح خيار العلاج القياسي. وكثيرا ما يتم تضمين العلاج الإشعاعي في علاج الأورام الأولية كما يتضح من البيانات من برنامج علم الأوبئة والنتائج النهائية (SEER) (مراقبة الولايات المتحدة).

يتلقى أكثر من نصف مرضى السرطان العلاج الإشعاعي في رعايتهم إذا تم تضمين التدخلات الملطفة اللاحقة (Fang، 2006). يمكن للكميات الصغيرة إلى المتوسطة من الإشعاع أن تعزز الاستموات في نسيج معين دون أن تحدث نخرًا.

يعمل العلاج الإشعاعي / العلاج الإشعاعي بشكل رئيسي عن طريق التسبب في موت الخلايا المبرمج ، وتختلف الدرجة بدرجة كبيرة من ورم إلى آخر. يمكن أن تحدث مقاومة الخلايا السرطانية كنتيجة للعيوب في مسار الأبوكتوتيك.

الخلايا التي هي في الغالب عرضة للتمييز بين spermatogonia ، الخبايا الأمعاء ، وانتشار الخلايا بسرعة في الجنين والخلايا الليمفاوية. يبدو أن الطريقة التي يطلق بها الإشعاع السلسلة المتتالية في الخلايا الطبيعية والأورمية تشمل جين كبت الأورام p53 (Kerr et al.، 1994).


مقال # 3. علاج السرطان عن طريق العلاج الكيميائي:

تم تقديم علاج السرطان عن طريق العلاج الكيميائي قبل أكثر من 50 عاما في العيادة (جونستون وآخرون ، 2002).

هناك حاجة إلى الأدوية السامة في معظم حالات العلاج الكيميائي في المرضى والتي غالبا ما تؤدي إلى آثار جانبية غير سارة ، ولكن الآثار المفيدة لهذه الأدوية السامة تفوق ردود أفعالهم السلبية. ومن ثم ، قام Bagchi و Preuss (2005) بتعريف العوامل الوقائية الكيميائية على أنها أي أو جميع المركبات الطبيعية أو الاصطناعية التي يمكن أن تمنع تطور أو تطور السرطان.

ينصب التركيز خلال علاج السرطان على الاستراتيجيات اللازمة لإطلاق برنامج الاستموات بحيث يمكن منع نمو الورم في الخلية. في وقت سابق ، تم إثبات أن العديد من عوامل العلاج الكيميائي للسرطان تؤثر على قتل الخلايا الورمية عن طريق إطلاق موت الخلايا المبرمج (لي وآخرون ، 2003). الأيضات الثانوية من المنتجات الطبيعية مثل النباتات والميكروبات تسهم في العلاج الكيميائي وتلعب دورا هاما في تحسين السرطان.

تحتوي المواد النباتية (الصالحة للأكل وغير القابلة للأكل) على مواد كيميائية كيميائية موجودة والتي قد تعمل كعوامل كيماوية للعلاج الكيميائي أو الوقائي (Bagchi and Preuss، 2005).

أجرى نيومان وزملاؤه دراسة حول تحليل عقاقير مضادة للورم متوفرة في الدول الغربية واليابان ، من أصل 140 مركب ، ووجد أن 54 ٪ منها من منتجات طبيعية (14 ٪) ، ومشتقاتها الطبيعية (26) ٪) ، أو مركبات مصنوعة من قبل مجموع التوليف ، ولكن على غرار المنتجات الطبيعية يؤدي (14 ٪).

تم تحديد ثلاثة أنواع رئيسية من العوامل الوقائية الكيماوية المشتقة من أنشطتها لتكون من أصل نباتي مثل مثبطات تكوين مادة مسرطنة (بشكل أساسي عن طريق تكوين نيتروزامين من أمينات ثانوية) ، وعوامل مانعة (لمنع المواد المسرطنة من الوصول إلى المواقع المستهدفة أو الاستجابة لها) و قمع الوكلاء أو وكلاء مكافحة التقدم (Mukherjee et al.، 2001).

مع وجود مواد مسرطنة هناك تسلسل يحدث فيه الأشياء - البدء والترويج والتقدم. يبدأ العلاج الكيميائي حيث ينتهي العلاج الكيميائي ، في مرحلة التقدم.

المرحلة التي ينتهي فيها التعزيز ويبدأ التقدم (الشكل 5.2) ليست واضحة. يمكن للعوامل الوقائية الكيماوية الوصول إلى نقطة في الوقت المناسب حيث يمكن استخدامها بشكل فعال لمنع تقدم السرطان (Bagchi and Preuss، 2005).


مقال # 4. علاج السرطان عن طريق الهرمونات:

ووفقًا لما ذكره كير وزملاؤه (1993) ، فإن "الاستموات تتدخل في ضمور الأعضاء المعتمدة على الغدد الصماء ، مثل البروستات والقشرة الكظرية ، والتي تأتي بعد انسحاب التحفيز الهرموني ، وكما هو متوقع ، يتم تعزيزها أيضًا. الأورام التي تعتمد على هرمون بعد العلاج بنجاح الاجتثاث ".

وعلى النقيض من هذا ، وجد الباحثون أيضًا أن موت الخلايا المبرمج في الخلايا التوتية يحدث بسبب زيادة مستويات الجلوكوكورتيكويد ، وقد أظهر العديد من سرطان الدم الليمفاوي والأورام اللمفية الخبيثة تأثيرًا مشابهًا. ويشارك في الجين الورمي bcl-2 في المقاومة للعلاج بالهرمونات.

في بعض خطوط الخلايا اللمفاوية تم الكشف عن تعبيره ليكون مرتبطًا بمقاومة تحفيز الاستماتة عبر الجلوكورتيكويد. لا يوجد علاج فعال بشكل خاص للكشف عن سرطان هرموني مستقل وسرطان الثدي المتقدم الذي يحظى بمقاومة عالية للعلاج الكيميائي.

يعتبر السرطان مشكلة عالمية حيث أن مقاومة الأدوية الذاتية والمكتسبة تحدث بسبب قدرة الخلايا الورمية على التكيف ، وبالتالي فإن الحاجة إلى عوامل مضادة للسرطان جديدة أمر مستعجل. معظم الخلايا التي تقتل الأدوية المضادة للسرطان المستخدمة اليوم تؤثر أيضًا على الخلايا الطبيعية. لذلك يبقى التحدي لإيجاد طريقة لقتل الخلايا السرطانية على وجه التحديد.


مقال # 5. علاج السرطان عن طريق موت الخلية:

في الآونة الأخيرة ، اهتم الباحثون من مجموعة متنوعة من مجالات البيولوجيا والطب (مثل البيولوجيا الخلوية والجزيئية ، علم الأورام ، علم المناعة ، علم الأجنة ، الغدد الصماء ، أمراض الدم ، وعلم الأعصاب) بموت الخلايا (فقدان لا رجعة فيه للهيكل الخلوي الحيوي والوظيفة) كموضوع تركيز (Darzynkiewicz etal.، 1997).

كان موت الخلية ، أو " نقطة اللاعودة " (Trump et al. ، 1997) ، يُعرف أيضًا باسم البيولوجيا العصبية الخلوية لأنه يرتبط بمجموعة متنوعة من العمليات الحيوية.

يعتمد البشر والحيوانات بشكل دائم على موت الخلايا كجزء من تطورهم ويستمر حتى مرحلة البلوغ.

وتشمل الوظائف الأخرى للموت الخلوي القضاء على الخلايا الليمفاوية التي وصلت إلى سنها ، كما أنها تلعب دورًا مهمًا حيث تساعد في التحكم في أرقام الخلايا عن طريق إزالة الخلايا الزائدة: العدلات (نوع من خلايا الدم البيضاء) ، وأثناء التطوير القاتل تجاويف أو تقسيم الأرقام لنحت أجزاء مختلفة من الجسم.

تم تنشيط سلسلة معقدة من العمليات البيولوجية ، والتي عادة ما تكون جزءًا من حياة الخلايا (المسارات ، وأنظمة الإنزيمات ، وعمل العضيات ، وهيكل الأغشية البلازمية ووظائفها ، وتشكيل الأنشطة التحليلية والنسقية إلخ.) ، استعدادًا لأمراض الخلايا وأثناءها ( Darzynkiewicz et al.، 1997). من المهم أيضًا أن نفهم أن كل خلية مبرمجة للموت بعد حافز مناسب (Trump et al. ، 1997).

هناك عدة أشكال مختلفة من موت الخلايا. أثبتت الدراسات على الخلايا الميتة الحاجة إلى تعريفات دقيقة لأشكال مختلفة من موت الخلايا التي تشمل موت الخلايا المبرمج ، و oncosis ، و necrosis و autophagy.

وينقسم موت الخلية بشكل عام إلى آليتين مختلفتين هما حصريتان متبادلتان وتقفان في تناقض حاد وموت الخلايا المبرمج (موت الخلية المبرمج) والنخر (موت الخلية غير المقصود) وهما النوعان الأساسيان لموت الخلايا (الجدول 5.2) (Darzynkiewicz et al. ، 1997). موت الخلايا المبرمج والنخر يختلف في آلية تحريضهم.

الأشكال المختلفة لموت الخلايا هي: "موت الخلايا المبرمج" و "النخر" و "السرطان" و "البلعمة الذاتية" . يمكن تقسيم الاستجابة قبل القاتلة (رد الفعل على الإصابة قبل موت الخلية التي يمكن عكسها في كثير من الأحيان) إلى موت الخلية إلى فئتين رئيسيتين تعرفان باسم الاستموات والخمود ، ويعتمد نمط الربط بين هذين النوعين بشكل واضح على كل من نوع الخلية والإصابة.

وتسمى التغيرات الخلوية autolytic autolytic وما بعد الموت نخر ؛ في الواقع هناك نوعان من النخر: نخر استماتي ونخر مخاطي (Trump et al.، 1997). الخطوة الميتة يمكن أن تتبع إما موت الخلايا المبرمج أو الأورام ، هذه الخلايا تسمى خلايا نخرية متأخرة (Darzynkiewicz et al.، 1997).

هذا يجعل موت الخلايا أكثر تعقيدًا. وفقا ل (Darzynkiewicz et al. ، 1997) ، يمكن أن تشير دراسات الإجراءات التي تحدث في كل من الاستموات والخلايا إلى مصطلح البيولوجيا العصبية الخلوية ، في حين تشير أحداث النخر التالي للوفاة إلى necrology الخلية.

الوصف التفصيلي للأشكال الأربعة من موت الخلايا هو كما يلي:


مقال # 6. علاج السرطان عن طريق موت الخلايا المبرمج:

كان كير وآخرون (1993) أول من وصف السمات المورفولوجية المميزة لموت الخلايا المبرمج ، وصاغ مصطلح موت الخلايا المبرمج (Huppertz et al.، 1999). تم اشتقاق موت الخلايا المبرمج من كلمة يونانية يتم وضعها بكلمات بسيطة مثل " السقوط " كما استخدم لوصف الأوراق المتساقطة من الأشجار.

بشكل عام ، من المقبول أن الخلايا لديها القدرة على الخضوع لعملية انتحار خلية خاضعة للسيطرة الداخلية تعرف باسم الاستموات ، والتي تحدث استجابة لعامل بيئي ، أو تعطى محفزًا (Schwartzman and Cidlowski، 1993). لا يمكن أن يحدث التدمير المباشر للخلية بواسطة الاستموات إلا إذا تم إعطاء الوقت الكافي لترتيب تسلسل من الأحداث داخل الخلايا (Huppertz et al.، 1999).

وبالتالي فإن الموت بسبب الاستماتة هو الاعتماد على الطاقة (Halestrap ، 2005) ، والموت المنظم والمسيطر عليه (بسرعة وبشكل جيد) الذي ينفق الطاقة في شكل ATP (Edinger and Thompson، 2004). يتم استخدام موت الخلية المبرمج بشكل مترادف مع موت الخلايا المبرمج (موت الخلية الواحدة متعدد البؤر) كنوع من الموت " الطبيعي ".

يستخدم المصطلح الوظيفي ، موت الخلية المبرمج ، لشرح موت الخلية الذي هو نموذجي للحياة لكائن متعدد الخلايا ، بدلا من ذلك ، يتم استخدام apoptosis (مصطلح وصفي) لشرح نوع من موت الخلية الذي يعرض مجموعة فريدة من عدة خصائص مورفولوجية لا يأتي مجانًا.

ومع ذلك ، فإن السمات المميزة للاستماتة جنبا إلى جنب مع تنظيم عمليات بيولوجية متعددة تعتمد على الجينات تعتمد على الجينات والتي تعتبر حاسمة في حدوث الإستماتة يجب أن تتم ملاحظتها أثناء موت الخلية المبرمج لتصنيفها مع موت الخلايا المبرمج. لذلك ، لتجنب سوء الفهم ، يقترح استخدام موت الخلايا المبرمج والموت المبرمج للخلية بحذر (Martin et al.، 1994).

تلعب الآلية الخلوية للموت الخلوي أو موت الخلية المبرمج دوراً أساسياً في التطور الطبيعي للأنسجة والكائنات الحية من خلال مراقبة توازن الأنسجة عن طريق موازنة تكاثر الخلايا (الدور المقابل للانقسام الفتيلي) (يحدث تراكم الخلايا المرضي في السرطان) (Kerr et al.، 1993 ؛ Van England et al. ، 1998) ويحدث في مجموعة متنوعة من الإعدادات التالية لمجموعة من الإصابات الميكروبيولوجية والكيميائية في مختلف أنظمة الأعضاء المختلفة (ترامب وآخرون ، 1997).

كما أنه يؤثر على العديد من العمليات المرضية والفيزيولوجية (شوارتزمان وسيدلوسكي ، 1993) ، مثل موت الخلايا السرطانية والتهاب الكبد الفيروسي (الأجسام الحمضية) ، بدلاً من ذلك ، نمذجة الأنسجة الجنينية ودوران الأنسجة للكبار والتمايز ، على التوالي (Buja et al.، 1993).

وكثيرا ما يتسم بالضمور (على سبيل المثال في البروستات بعد الإخصاء) والتراجع في مرض البالغين (ترامب وآخرون ، 1997). يتشابه موت الخلايا المبرمج مع التكاثر والتمايز ، وكثيراً ما يبدأ بتفاعلات مستقبلية محددة (هيوبرتز وآخرون ، 1999). عبر طريقة غير متزامنة ، يؤثر الاستماتة على مجموعات صغيرة من الخلايا أو الخلايا المفردة.

يتميز موت الخلايا المبرمج بمجموعة مميزة من التغيرات الهيكلية المورفولوجية والمحددة والميزات البيوكيميائية نتيجة لهذه الآليات المعقدة التي تؤدي إلى (أو تتكون من الخصائص التالية): الجفاف (فقدان الماء داخل الخلايا والأيونات مما يؤدي إلى تكثيف السيتوبلازم ) ، انكماش الخلية ، تكثف السيتوبلازم ، تشكيل الفقاعات في سطح الخلية أو نتوءات هيولية متعددة (تحتوي عادة على عضيات) ، تكثيف نووي / كروماتين / تجميع / تكتل ، تحليل بروتيني ، تجزؤ نووي ، انشطار الحمض النووي الريبي النووي المشيمي (DNA) ، تشكيل الجسم ، على خلفية موثوقية حازمة لغشاء البلازما (Huppertz et al.، 1999؛ Martin et al.، 1994).

خلال عملية الاستموات ، ينطوي تجزئة الحمض النووي (انقسام الدنا المزدوج الشريطة) على تنشيط النوكلياز الداخلي ، الذي يكسر الحمض النووي بشكل مميز بين كتلتي الكروماتين (انشقاق الحمض النووي في مناطق inker بين النوكليوسومات) التي يشار إليها باسم النوكليوزومات (Buja et al. ، 1993) ، ونتيجة لذلك هو أن الحمض النووي ينقسم إلى أجزاء من أحجام دقيقة إلى حد ما والتي هي مضاعفات حوالي 200 زوج من قاعدة الحمض النووي (BP) (180 نقطة أساس وتعدد 180 bp) في الطول (Fang ، 2006).

منتجات تحليل الحمض النووي هي شظايا الحمض النووي النووي و oligonucleosomal (Kerr وآخرون ، 1993) ، والتي تخلق نمط " سلم " مميزة خلال الكهربائي هلام هلام الاغاروز. ومع ذلك ، تتوقف بعض أنواع الخلايا عند إنشاء شظايا من الحمض النووي بحجم 300 إلى 50 كيلوغراما (Darzynkiewicz، 1997).

لا تستمر مع تجزئة الحمض النووي حتى يتم تشكيل شظايا الحجم النوكليسي. أثناء عملية انشقاق الحمض النووي ، تبدأ النواة في الانقسام إلى أجزاء ، وبالمثل تنقسم الخلية إلى أجزاء ، ويشار إلى ذلك باسم karyorrhexis (Fang، 2006).

تتكون شظايا الحزمة المختومة / الغشاء المغلق (الغشاء البلازمي) مع عضيات محفوظة بشكل جيد (Kerr et al.، 1993) نتيجة لموت الخلايا المبرمج وبسبب هذا الالتهاب الذي يحدث نتيجة للإفراز غير الخاضع للسيطرة داخل الخلايا محتويات وبالتالي يمكن اعتبار الاستموات بمثابة وضع الحد من الإصابات للتخلص من الخلايا.

ومع ذلك ، توجد بعض الاستثناءات على الرغم من أن الاستجابة الالتهابية نادرة (ترامب وآخرون ، 1997).

بعد ذلك ، تقوم الخلايا الظهارية المجاورة الصحية بالتدريج بهضم أو شد هذه الشظايا عن طريق البلعمة التي تشكل phagosome (Kerr et al.، 1993؛ Buja et al.، 1993). ثم تتحلل هذه الأجسام الأبوطوسية داخل الخلايا الظهارية المجاورة من خلال الليزوزومات ، والتي تحدث في غضون ساعات.

هناك العديد من المشغلات المعروفة بتفعيل التنشيط الخلوي مثل عمل المنشطات ، المستجيبات ، والمنظمين السلبيين على سبيل المثال إزالة عوامل النمو ، تلف الحمض النووي ، ربط Fas ligand (FasL) ، استخدام عوامل العلاج الكيميائي ، إلخ. (Van England et al.، 1998).

خلال عملية موت الخلية الأبوطوزية ، يمكن ملاحظة تسلسل شبيه متشابك مثل الأحداث البيولوجية (Huppertz et al.، 1999؛ Darzynkiewicz، 1997).

وتشمل هذه العمليات تفعيل العديد من أنظمة الإنزيمات المتنوعة ، والمسارات التنظيمية ، والصيانة ، والتشكيل المتكرر للأنشطة النسخية والمتحولة ، وتحويل نشاط العضيات الخلوية ، وتغيير بنية غشاء بلازما الخلية.

يتم تحديد إطلاق قصير نسبيا من "مرحلة التنفيذ" المزعومة من عملية الأبوطوزية عن طريق تنشيط سلسلة متحللة للبروتين.

إن انهيار البروتينات الخلوية (المصفوفة النووية ، الهيكل الخلوي وبوليميريز البولي أدينوزين (ADP) - بوليبريز الإسهال) هو نتيجة إما التنشيط المباشر للعائلة البروتينية caspase أو من خلال تناول البروتياز الخلوي الآخر (calpain أو proteasomes) (Van Engeland وآخرون ، 1998).

بين أنواع الخلايا الفردية قد تحدث اختلافات في خطوات شلال موت الخلايا المبرمج. هذه السلسلة من الأحداث الجزيئية تؤدي إلى التفكك الكلي للخلايا. هناك ارتباط وثيق بين الاستموات وعملية التمايز التي تخلق في الوقت نفسه تعقيدات إضافية في صعوبة سلسلة موت الخلايا المبرمج.

تم العثور على كلا المسارين (الأبوطوزيس وعملية التمايز) لاستخدامهما جزئيًا في الآلات نفسها:

(1) رابطة الكاسبس (تسمى الجلادين من خلال تعاقب الإستماتة) في تمايز ألياف العدسة ؛

(2) انشقاق اللامينات ، وكذلك تفاعل TUNEL (TDT-mediated dutp end ending) (انشقاق DNA) في التمايز المهلك لخلايا الإريثرويد ؛

(3) في الانصهار المخلوي الناتج عن الاستماء الخلوي الفسفاتيديلوسيرين الناتج في تشكيل syncytiotrophoblast المشيمة (Huppertz وآخرون ، 1999).

وقد تم تحديد أنماط مختلفة من الاستموات: موت الخلايا المبرمج المبكر والمأخر ، والطيور المثاني ، والدورة المثلية والموت الخلايا المبرمج بعد الانقسام. عند التعرض (لبضع ساعات) إلى تركيز عالٍ إلى حدٍ كبير من العوامل السامة ، فإن العديد من أنواع الخلايا (خصوصًا " الخلايا المبرزة الاستموات ") تتعرض بسرعة إلى الاستموات.

هنا ، يحدث الاستموات في دورة الخلية نفسها ، أو في نفس المرحلة عندما يتم إحضار الإصابة على الخلية ، إنه مثال على الاستموات المبكرة. إن موت الخلايا المبرمج المثاني هو المصطلح المستخدم لتعريف موت الخلايا المبرمج الذي يحدث في نفس المرحلة من دورة الخلية حيث تتعرض الخلايا في الأصل إلى عامل التحفيز للخلية apoptosis.

في مرحلة معينة ، أثناء موت الخلايا المبرمج في مرحلة المثلية ، تبقى الخلايا موقوفة (أو تعبرها ببطء) وتموت دون الاستمرار في المرحلة التالية من دورة الخلية.

يستخدم موت الخلايا المبرمج للدورة المثلية لتحديد متى يحدث الاستموات في نفس دورة الخلية حيث تتعرض الخلايا للعامل الضار (مبدئيًا) ، باستثناء مرحلة دورة الخلية المحددة ، وبالتالي تموت الخلايا قبل أو أثناء الانقسام الأول التالي تحريض الاصابة.

تستخدم عبارة "موت الخلايا المبرمج بعد الانقسام" لوصف عملية موت الخلايا المبرمج التي تحدث في دورة (خلايا) الخلية بعد الخلية التي تتعرض فيها الخلايا في الأصل للعامل الضار ، كما أنها تدل على موت الخلايا المبرمج المتأخر والذي يحدث كثيرًا مثل الخلايا تتعرض النبضات لتركيز منخفض نسبياً للعوامل الضارة ، وبعد ذلك يُسمح لها بالنمو داخل وسائل الإعلام الخالية من العقاقير (Darzynkiewicz et al.، 1997).

خلال الاستموات ما بعد الانتشاري ، يحدث الاستماتة بسبب الضرر بالجينات التي تعتبر حيوية للبقاء على قيد الحياة.

في السنوات الأخيرة ، أوضح انفجار في الدراسات حول موت الخلايا المبرمج أنه يمثل طريقة الموت التي هي عملية معقدة تدفعها الخلية بنشاط (فانغ ، 2006). حاليا هناك سيل من الاهتمام والإثارة والوحي في فهم كيفية خضوع الخلايا لعملية موت الخلايا المبرمج أو موت الخلايا المبرمج في عملية التطور التطوري والآلية الأساسية التي تحفزها.

إن حل لغز الاستموات من خلال معرفة كيف ولماذا ومتى يتم توجيه الخلايا للموت سيحسن فهمنا للعديد من العمليات البيولوجية الأساسية وقد يوفر رؤى لعملية الشيخوخة ومتلازمات المناعة الذاتية والأمراض التنكسية والتحولات الخبيثة.

وسوف يشير إلى تطوير أهداف جديدة محتملة للعلاج العلاجي للأمراض التي تظهر اختلال التوازن بين انتشار الخلايا وفقدان الخلايا ويمكن أن يؤدي إلى آثار علاجية كبرى على الأدوية المضادة للسرطان (Martin et al.، 1994؛ Van Engeland et al.، 1998 كوان و باسارو ، 1998).

واحدة من العقبات الرئيسية في العلاج الناجح للسرطان مع المخدرات هو "فشل تنشيط الاستماتة (Cummings وآخرون ، 2004).

ومع ذلك ، فمن المدهش أن نرى أن برنامج الوفاة في الخلايا السرطانية لا يعطي الانطباع بأنه تم تعطيله بالكامل ، حيث أن الخلايا السرطانية تصبح أكثر خباثة بشكل تدريجي لأنها تحسن قدرتها على البقاء والتكاثر من خلال تراكم الطفرات.

تطورت الخلايا السرطانية مع اختيار عشوائي وطفرة عملية ، وبالتالي ، فإن الطفرات التي تثبط نشاط موت الخلايا المبرمج يجب أن تكون مفيدة للخلايا السرطانية.

تُستخدم مقاييس قابلية البقاء أو المقايسات اللونية بشكل شائع عند اكتمال فحص المواد المضادة للسرطان.

ومع ذلك ، فإن هذا النهج له مشكلة كامنة: فكل المركبات التي تكون سمية ومثبطات النمو ستعطي نتائج إيجابية ، بغض النظر عن الآلية المستخدمة لقتل الخلايا (Hagg et al.، 2002).

لذلك ، توجد حاجة كبيرة للمقايسة القادرة على فحص المركبات التي تحفز بشكل خاص على موت الخلايا المبرمج.


مقال # 7. علاج السرطان عن طريق النخر:

النخر ، كلمة قديمة ، موت الخلايا " العرضي " أو موت الخلايا التنكسية ناتج عن مجموعة واسعة من المحفزات الخارجية واللاذعة مثل المواد الكيميائية القاتلة ، الأحداث البيولوجية أو الفيزيائية ، التي تشمل ارتفاع الحرارة ، الهجوم التكميلي ، نقص التروية ، السموم الأيضية ، نقص الأكسجين و الصدمة الخلوية المباشرة (Huppertz etal.، 1999؛ Schwartzman and Cidlowski، 1993).

ونتيجة لذلك ، تموت الخلايا بطريقة غير مسيطر عليها ومستقلة عن الطاقة (Halestrap ، 2005) ، وهي نتيجة سلبية (Kuan and Passaro ، 1998) ، عملية تقويضية ، تنكسية (Darzynkiewicz et al. ، 1997) ، يتم تحديده في المقام الأول بفقدان سلامة الأغشية ومحتوياتها (Fang ، 2006).

يفسر النخر التغيرات التي تحدثها الخلايا والأنسجة بعد موتها في كائن حي (Trump et al.، 1997).

إن التغيرات في طور النخر متشابهة على حد سواء إما بعد موت الخلايا المبرمج أو الإصابة بالبروتين (Trump et al.، 1997). نخر معارض مميزة الخصائص المورفولوجية والبيوكيميائية.

وتشمل التغييرات المبكرة انتفاخ السيتوبلازم والعضيات (شبكية endoplasmic ، lysosomes ، وحويصلات أخرى) ، خاصة الميتوكوندريا (عضيات داخل الخلايا التي تنتج ATP) ، مع تغييرات طفيفة فقط في النواة (Schwartzman and Cidlowski، 1993).

ينتج الباثولوجي في تلك الإصابة وتتسبب الإهانة في تبلور / تمزق أغشية الخلايا التي يتسرب بعدها السيتوسول إلى البيئة المحيطة أو الفضاء الخارجي (Kuan and Passaro، 1998).

تحدث هذه التغيرات المورفولوجية عن طريق الفشل في التحكم في نفاذية الغشاء الانتقائي في البلازما وهي في حالة رد فعل على الفقدان المبكر لأنشطة الضخ الأيوني الغشائي التي تحدث إما مباشرة بسبب إصابة الغشاء أو ثانوية إلى استنفاد الطاقة الخلوية.

يحدث تورم خلوي هائل نتيجة لتحولات السوائل المرتبطة بالكاتيونات التي تتحرك عبر الغشاء على طول تدرجات التركيز. قبل تفعيل phospholipases غشاء محدد ، يزيد الكالسيوم الخلوي الخلوي (Ca 2+ ).

ينشأ اختلال الأغشية على نطاق واسع بناءً على فسفوليبات الغشاء المقيدة الغشائية التي تؤدي إلى تعطيل فوسفوليبيد الغشاء (شوارتزمان وسيدلوسكي ، 1993). هذا يؤدي إلى تأثير مهيج على الخلايا المجاورة ، وبالتالي ، يؤدي إلى تفاقم الإصابة مما يؤدي إلى الالتهاب الناجم عن ذلك.

يتم إطلاق الكينوس من العصارة الخلوية ، من العضيات التي لا تحتوي على أغشية قوية (يصاب بسهولة) مثل الميتوكوندريا ، إلى الأنسجة المحيطة بها للتحريض على الالتهاب ، وذمة (تمدد شعرية) وتضخم البلعمة (Kuan and Passaro، 1998).

عضيات غشاء قوية (مثل النواة) من ناحية أخرى تبقى سليمة. بعد ذلك ، يمكن أن يستغرق الأمر ساعات أو أيام حتى تحدث الاستجابة الالتهابية حول الخلية المحتضرة ، وفي النهاية سوف تهدأ وتترك آثار وجودها بتشكيل ندبة.

ثلاث مراحل تحدث خلال الفيزيولوجيا المرضية لإصابة الغشاء:

(1) تغيير متميز في أنظمة النقل الأيونية من الأغشية ،

(2) زيادة غير محددة في نفاذية غشاء ، و

(3) اضطراب واختلال الأغشية الفيزيائية (Buja et al.، 1993).

تبدأ الخلايا في الموت عن طريق النخر ، على سبيل المثال ، بعد نوبة قلبية أو سكتة دماغية ، عندما يتم إعاقة تدفق الدم إلى منطقة في القلب أو المخ بواسطة جلطة (Hale-strap، 2005). يُزعم أن استنزاف الجزيء ATP (مستوى لا يتناسب مع بقاء الخلية) يُدعى في المقام الأول عن طريق "الحوادث الخلوية " مثل الإهانات السامة أو الضرر البدني غير القابل للإصلاح (Edinger and Thompson، 2004).

إذا كانت الخلية مشتقة من إمداد ATP أو إذا حدث انتهاك لغشاء البلازما فإن كل خلية مبرمجة بالكامل للموت ، وهذا هو ما يتم تجاهله بشكل متكرر (Trump et al.، 1997).


مقال # 8. علاج السرطان عن طريق Oncosis:

يشتق علاج الأورام من الكلمة اليونانية " انتفاخ" ، التي استخدمها في الأصل فون ركلنغ هاوزن في عام 1910 ، وبالتالي ، يستخدم علماء الأمراض المصطلح لشرح موت الخلية المرتبط بتورم الخلية. تشمل التغييرات المبكرة في الإصابة بالتشوهات الظاهرة تغييرات واضحة في شكل الخلية وحجمها. تحدث هذه التعديلات المميزة في غضون ثوانٍ إلى دقائق بعد تطبيق الإصابة (Trump et al.، 1997).

خلال نقص التروية البطيئة ، على سبيل المثال في أثناء تكوين العظام ، فقدان الخلايا العظمية في العظام ، هو عندما يحدث التسمم. في مجموعة متنوعة من الأنظمة ، وجد أن خصائص الإصابة بالأورمية مماثلة لتلك التي لوحظت في المرحلة المبكرة من موت الخلية غير المقصود (Darzynkiewicz et al.، 1997).

وتشمل السمات الرئيسية للأورام التي تمت مشاهدتها خلال الجسم الحي (التي تؤثر على مناطق أو مناطق واسعة) عرض الدماء (الانفصال لاحقًا) على طول الحدود اللمعية والمساحات الوعائية وتشكيل القوالب في لومونات النيفرون في الكلية.

الخصائص العامة للإصابة بالحادث هي انتهاك نقل الغشاء البلازمي ، إذابة بقايا الكروماتين (عملية التحلل الوراثي ، العمليات الذاتية ، إلخ. تمسخ البروتين في وقت مبكر ويمكن عكسه. سابقا ، في بعض الحالات تم وصف acosis للمشاركة في موت الخلية المبرمج (Trump et al.، 1997).


مقال # 9. علاج السرطان بواسطة autophagy:

وقد وصفت الأشكال غير الاستماتية من موت الخلية المبرمج وتصنف على أنها نخر مبرمج أو موت خلية مصلية (Edinger and Thompson، 2004). لذلك ، تُستخدم مسارات الإشارة الخلوية لإطلاق النخر استجابةً لإشارات معينة قبل حدوث الموت العرضي.

تم تصنيف موت الخلية الملوثة سابقاً كنوع منفصل من الموت غير الأبوطوزي بالرغم من وجود تشابه مورفولوجي. وهو يختلف عن النخر ، ويعني مصطلح autophagy أن يأكل المرء نفسه.

في أوقات المجاعة (الإجهاد المغذي) ، يلعب المريء دورًا تقويضيًا ، ويستخدم إنتاج الطاقة لآلية البقاء ، التي يتم تنشيطها أثناء تدهور المكونات الخلوية التي تنشأ عندما تتغير الخلايا إلى برنامج الأيض تقويضي.

في العصارة الخلوية ، يتم تكوين حويصلة غشاء مزدوجة لتسهيل تغليف العضيات الكاملة والسيتوبلازم السائب ، وهذا ما يسمى بالتهيج التلقائي ، وبعد ذلك ، الصمامات مع الليزوزوم حيث يحدث التدهور وإعادة التدوير للمحتويات.

كما يوفر الالتهام الذاتي عودة لعضيات مصابة وبروتينات طويلة العمر عبر آلية دوران (Edinger and Thompson، 2004). في النهاية يوجد تناقض مباشر حول دور البلعمة الذاتية ، يبدو كما لو أن البلعمة الذاتية هي أكثر من استراتيجية بقاء من آلية مبرمجة لقتل الخلايا.

لكن المزيد من الاختبارات لهذه النظرية سيستمر ، لا سيما بهدف تحديد الجينات المشاركة في هذه العمليات ، بحيث يمكن فصل البلعمة الذاتية عن النخر.



موصى به

عرض النقود: محددات عرض النقود والمال والمال المال العالي المضاعف
2019
المعادن الصناعية الهامة الموجودة في جميع أنحاء العالم
2019
ما هي الأشكال المختلفة للإعلانات المطبوعة؟
2019